Sindromul de oboseală cronică este autoimun și inflamator?

Ce știm despre el

Încă mai auziți că sindromul de oboseală cronică ( ME / CFS ) este o "boală mister", însă natura și mecanismele bolii încep să se formeze datorită eforturilor continue ale cercetătorilor. De-a lungul anilor, în special cele recente, am învățat o sumă imensă. Unele dintre acele cunoștințe indică roluri pe care inflamarea și autoimunitatea le pot juca în această boală.

Pentru a înțelege cercetarea, vă ajută să cunoașteți puțin despre procesele însele.

Inflamația: utile și dăunătoare

Știm cu toții că inflamația este implicată în numeroase boli și leziuni și este rară găsirea unei case care nu conține cel puțin un medicament antiinflamator . Ne ghemuim și ne ridicăm rănile, pentru a ne împiedica să devenim prea inflamate.

Cu toate acestea, s-ar putea să vă surprindă să aflați că inflamația face parte dintr-un răspuns sănătos la problemele din organism. Atunci când sistemul dvs. detectează o problemă - fie că este vorba de un virus sau de bacterii invadatoare, fie de țesuturi deteriorate de la rănire - declanșează un răspuns inflamator.

Ce se întâmplă este faptul că vasele de sânge se dilată pentru a obține mai mult sânge în zonă, iar proteine ​​suplimentare sunt pompate în sângele respectiv. Celulele sanguine albe se deplasează din vasele de sânge în zona de probleme și ucid sau curăță orice nu ar trebui să fie acolo. Apoi țesutul poate începe să se vindece.

Deci, atunci când vă bash tiberiu sau twist o gleznă, un pic de umflarea este un lucru bun.

Înseamnă că procesul de vindecare este la locul de muncă.

Pe de altă parte, atunci când inflamația devine cronică din cauza unei deteriorări continue sau a unui sistem imunitar eronat, atunci aveți o problemă.

Un exemplu de vătămare în curs de desfășurare poate fi ceva asemănător durerii de spate din cauza unei vătămări care este agravată de postura proastă sau de daunele repetate cauzate de boală.

Un sistem imunitar incorect poate însemna autoimunitate.

Autoimunitate: erorile de sistem

În autoimunitate, corpul suferă de foc prietenos. Sistemul imunitar a răsturnat și acum identifică o parte a corpului tău ca invadator străin. Apoi declanșează procesul inflamator și trimite celulele specializate pentru a distruge ținta și a începe procesul de vindecare.

Numai acum, procesul de vindecare creează mai mult din corpul pe care sistemul imunitar nu-l plac, deci procesul continuă pe o perioadă nedeterminată.

Este important să rețineți că nu toate disfuncțiile sistemului imunitar sunt autoimune.

ME / CFS: Ce știm?

Cercetatorii au crezut mult timp ca ME / CFS au implicat inflamatia cronica. Studiile au evidențiat mai multe biomarkeri ai inflamației și un răspuns imun susținut în sângele pacienților cu ME / CFS. Unii cercetători consideră că ME / CFS este o boală neuroimună sau neuroendocrină imună.

Cu toate acestea, încă aflăm despre rolul specific al inflamației în stare. Cercetările recente vizează o imagine în creștere a autoimunității. Și când este implicată autoimunitatea, o întrebare majoră este: care este ținta ei?

Cauze posibile de inflamare

O mare parte din comunitatea de cercetare ME / CFS ia inflamația ca fiind dată. În denumirea alternativă de encefalită mială (ME), care a fost adoptată de unii cercetători, encefalita înseamnă inflamația creierului și a măduvei spinării.

Unii cercetători indică posibile declanșatoare inflamatorii care nu implică autoimunitate.

Un studiu din 2012 care a încercat să distingă oboseala cronică, sindromul de oboseală cronică și encefalita mialcă în diferite categorii a constatat că pacienții ME au prezentat niveluri mai ridicate de citokine proinflamatorii interleukină-1 și factorul de necroză tumorală alfa, precum și neopterina, pro-inflamator imunitar.

Mai recent, studiile au arătat că markerii inflamatorii pot distinge cu exactitate condiția de depresie sau comportamente de boală.

Un studiu publicat in Metabolic Brain Disease este doar unul din organismele in crestere, avand in vedere stresul oxidativ si nitrosat (O & NS) cuplat cu niveluri scazute de antioxidanti un mecanism posibil de ME / CFS, spunand ca acesti factori ar putea indica o patologie imuno-inflamatorie.

(Aflați mai multe despre această teorie: Stresul oxidativ și protocolul Pall .)

Alți cercetători au sugerat că anumiți agenți patogeni pot provoca, în cazul persoanelor predispuse, o activare cronică a imunității, care ar crea inflamație cronică și o serie de probleme. Unul dintre principalii suspecți din acest scenariu este virusul Epstein-Barr , care provoacă mononucleoza ("boala sărutată").

Un studiu din 2013 a investigat markeri ai activității retrovirale în intestin, pe baza teoriei conform căreia, prin intermediul conexiunii creierului-intestin, o infecție intestinală poate duce la inflamarea creierului. Cercetătorii au găsit câteva dovezi, însă acesta a fost un studiu preliminar mic și o mulțime de lucruri rămase în acest domeniu.

Cazul pentru autoimunitate

Unii cercetători au găsit dovezi care sugerează că ME / CFS este, cel puțin parțial, o boală autoimună. Au fost sugerate câteva obiective diferite ale unui sistem imunitar eronat.

Într-un studiu din 2013, care examinează posibila relație dintre O & NS și autoimunitate, cercetătorii au afirmat că prezența citokinelor proinflamatorii și a altor câteva disfuncții cunoscute asociate cu ME / CFS vă pot predispune la autoimunitate. Aceasta înseamnă că activitatea autoimună poate fi o consecință a stării, mai degrabă decât o cauză a acesteia. Acești cercetători suspectează că infecțiile virale constante pot conduce la câteva procese teoretice care pot induce autoimunitatea: activarea bystander și mimica moleculară.

În mimica moleculară, sistemul imunitar luptă cu un agent infecțios și apoi începe să îl confunde cu o celulă similară în organism și, prin urmare, începe să-l atace. In esenta, pentru ca ambele celule arata ca o rață, sistemul imunitar le etichetează pe ambele rațe, când de fapt unul este o gâscă, iar gâsca face parte din acel ecosistem.

În activarea trecătorilor, corpul este atacat de un virus, sistemul imunitar răspunde prin activarea celulelor specializate și, din anumite motive, această activare declanșează în mod eronat un alt tip de celulă specializată - o celulă autoimună - care începe să atace țesuturile organismului.

In acelasi studiu, cercetatorii enumera si alte metode prin care ME / CFS poate declansa autoimunitate, inclusiv disfunctia mitocondriilor, care furnizeaza energie celulelor si daune celulare cauzate de O & NS care determina sistemul imunitar sa le identifice greșit.

Un alt studiu din 2013, care implică mulți dintre aceiași cercetători, oferă posibilitatea unei reacții autoimune la 5-HT, cunoscută și sub numele de serotonină . Ca hormon și neurotransmițător, serotonina îndeplinește mai multe roluri importante atât în ​​intestin, cât și în creier. Dereglarea serotoninei a fost considerată de mult timp implicată în ME / CFS.

Cercetătorii spun că doar peste 60% dintre participanții cu ME / CFS au testat pozitiv pentru activitatea autoimună împotriva 5-HT - mai mult de 10 ori rata grupului de control, și cvadruple rata celor cu oboseală de lungă durată care nu îndeplinesc critiția pentru ME / CFS.

Ar putea fi mai multe răspunsuri corecte?

În final, s-ar putea ca diferite cazuri de ME / CFS să aibă cauze diferite de inflamație și că unele cazuri sunt autoimune, în timp ce altele nu sunt. Amintiți-vă că ME / CFS pot fi semnificativ diferite de la o persoană la alta. Este posibil ca mai multe subgrupe diferite, și poate chiar bolile diferite, să fie concentrate în coș.

Oamenii de stiinta inca lucreaza pentru a sorta totul. Între timp, trebuie să găsiți modalități de a vă gestiona starea. Este important să lucrați cu medicul dumneavoastră pentru a determina natura cazului dumneavoastră specific de ME / CFS și modul cel mai bun pentru tratarea acestuia.

surse:

Agliari E, și colab. Oficial al dinamicii biologice. 2012; 6 (2): 740-62. Poate infecția persistentă a virusului Epstein-Barr să inducă sindromul de oboseală cronică ca un reflex Pavlov al răspunsului imun?

Arnett SV, Clark IA. Revista tulburărilor afective. 2012 Dec 10; 141 (2-3): 130-42. Inflamația obositoare și comportamentul bolii - indiferent de diagnosticul și gestionarea sindromului de oboseală cronică.

De Meirleir KL, și colab. In Vivo. 2013 Mar-Apr; 27 (2): 177-87. Celulele dendritice plasmacytoide din duodenul indivizilor diagnosticați cu encefalomielită mialică sunt imunoreactivi în mod unic pentru anticorpi la proteinele retrovirale endogene umane.

Fujinami RS, și colab. Studii clinice privind microbiologia. 2006 Jan; 19 (1): 80-94. Mimicale moleculare, activarea trecătorilor sau persistența virală: infecții și boli autoimune.

Maes M, Ringel K, și colab. Jurnal de tulburări afective. 2013 Sep 5; 150 (2): 223-30. În encefalomielita mialgică / sindromul de oboseală cronică, creșterea activității autoimune împotriva 5-HT este asociată cu căi imuno-inflamatorii și translocare bacteriană.

Maes M, Twisk FN, Johnson C. Cercetări psihiatrice. 2012 Dec 30; 200 (2-3): 754-60. Encefalomielita encefalică (ME), sindromul de oboseală cronică (CFS) și oboseala cronică (CF) se disting cu exactitate: rezultatele tehnicilor de învățare supravegheate aplicate pe date clinice și inflamatorii.

Maes M, Twisk FN, Ringel K. Psihoterapie și psihosomă. 2012; 81 (5): 286-95. Influența și biomarkerii imune mediate de celulă în encefalomielita mialgică / sindromul de oboseală cronică și depresie: markerii inflamatorii sunt mai mari la encefalomielita mialgică / sindromul oboselii cronice decât la depresie.

Morris G, Anderson G. și colab. Medicamentul BMC. 2013 Mar 8; 11: 64. O analiză narativă a similitudinilor și diferențelor dintre encefalomielita mialică / sindromul de oboseală cronică (ME / CFS) și comportamentul de boală.

Morris G, Berk M și colab. Neurobiologie neurochirurgicală. 2013 Sep 26 [Epub ahead of print] Rolul ermerging al autoimunității în encefalomielita mialică / sindromul de oboseală cronică (me / cfs).

Morris G, Maes M. Boala metabolică a creierului. 2012 21 iunie. Un model neuro-imun al encefalomielitei mialice / sindromului de oboseală cronică.