De ce se întâmplă convulsii după traumatismul capului

Cât de probabil este apariția după leziuni cerebrale traumatice?

Aproximativ 10% dintre persoanele care au suferit de traume la nivelul capului destul de severe pentru a fi spitalizate, ajung să aibă o criză convulsivă. De cele mai multe ori, dacă cineva este expus riscului de confiscare după TBI, se întâmplă în primele zile sau săptămâni după accident. Cu toate acestea, pentru un procent mai mic din populația de vătămări cap, capturile pot începe luni sau ani mai târziu.

În funcție de momentul apariției primei crize, ele sunt clasificate diferit:

Ce se întâmplă în timpul unei confiscări?

O criză apare atunci când funcția electrică normală a creierului este aruncată în afara echilibrului. Acest lucru se poate întâmpla dintr-o varietate de motive după traumatismul capului, din cauza unor leziuni structurale , umflături sau sângerări.

Când semnalele electrice își pierd căile normale, pot scurtcircuita, ca să spun așa. Este posibil să existe și o creștere a activității electrice.

Convulsiile produc o gama larga de simptome . Unele simptome sunt atât de ușoare, ele sunt dificil de detectat doar prin observare. La capătul opus al spectrului, activitatea convulsivă poate provoca mișcări corporale violente și incontrolabile, pierderea memoriei și pierderea conștiinței.

Unele semne de sechestru includ:

În afară de activitatea de convulsii, poate exista o pierdere a funcției intestinale sau a vezicii urinare. După confiscare, poate dura ceva timp să se "trezească", să vă dați seama că ați avut o criză și ați devenit conștienți de mediul înconjurător. Pentru convulsii care durează mai mult de 2 minute, este posibil să dureze câteva zile până la recuperarea completă și este posibil să aveți confuzie sporită, dificultăți la mers și discuții.

Ce creste riscul de convulsii?

Există o serie de factori care joacă în riscul de a dezvolta o tulburare de convulsii după traumatismul capului.

Rănile penetrante, cum ar fi rănile provocate de împușcături, au cea mai mare probabilitate de a provoca convulsii. Se estimează că între 60-70% dintre persoanele cu leziuni cerebrale traumatice penetrante vor avea o criză convulsivă.

Dacă două sau mai multe intervenții chirurgicale cerebrale au fost necesare pentru a repara daunele sau a elimina cheagurile de sânge din creier după traumatismul capului, riscul de convulsii este de aproximativ 35%.

În cazul în care trauma capului este în întregime conținută în craniu (fără leziuni penetrante sau intervenții chirurgicale) riscul este de aproximativ 20%.

Există și alți factori, dintre care unele aveți control, care pot crește și riscul convulsiilor după TBI.

Drogurile și alcoolul reduc pragul de sechestru, indiferent de leziunile cerebrale anterioare. După traumatismul capului, medicamentele și alcoolul cresc foarte mult probabilitatea unei convulsii. Acest lucru este foarte periculos, deoarece dacă ați băut sau ați luat alte medicamente, este posibil să aveți mai multe șanse de vomă în timpul confiscării și nu veți avea un control adecvat asupra reflexelor dvs. de gingă și tuse.

Aceasta poate duce la aspirarea (inhalarea) conținutului de stomac în plămâni, care poate fi fatală.

Faptul de a nu dormi suficient și de a fi stresat, de asemenea, scade pragul de convulsii. Uneori se întâmplă o criză de ani după o leziune cerebrală atunci când persoana este supusă unei presiuni mari și senzație de oboseală.

Alte afecțiuni care nu au legătură cu trauma capului pot, de asemenea, să crească riscul de convulsii. Având o febră mare, vărsăturile și diareea pot duce la apariția unei crize.

surse:

Huang, Y., Liao, C., Chen, W., & Ou, C. (2015). Caracterizarea convulsiilor acute post-craniectomie la pacienții traumatici cu leziuni cerebrale. Sechestrare: Jurnalul European de Epilepsie , 25 150-154. doi: 10.1016 / j.seizure.2014.10.008

Lucke-Wold, BP, Nguyen, L., Turner, RC, Logsdon, AF, Chen, Y., Smith, KE și ... Richter, E. (2015). Revizuire: Traumatisme cerebrale traumatice și epilepsie: mecanismele de bază care conduc la o criză. Sechestrare: Jurnalul European de Epilepsie , 33 13-23. doi: 10.1016 / j.seizure.2015.10.002