Hormonii care reglează apetitul: Leptina

Corpurile noastre au hormoni care reglează fiecare aspect al metabolismului și care include reglarea apetitului și a greutății. S-au descoperit mai mulți hormoni care afectează apetitul și dezvoltarea sau prevenirea obezității . Există patru mari astfel de hormoni: ghrelin , leptină, insulină și peptidă YY (PYY). Acest articol se concentrează pe leptină.

Ce este leptina?

Pur și simplu a declarat, leptina este un hormon care suprimă apetitul.

Acesta a fost numit un "factor de satietate" din acest motiv. Leptina este produsă de celule adipoase (grase). Nivelul producției sale este proporțional cu grăsimea corporală. Când nivelurile de grăsimi corporale cresc, la fel și nivelurile de leptină, care apoi servesc la suprimarea poftei de mâncare și la creșterea ratei metabolice bazale. Când nivelurile de grăsimi ale corpului scad, tot așa se elimină nivelurile de leptină și suprimarea apetitului, semnalizând organismului că este timpul să mănânce din nou. Inițial, acest lucru a servit scopului prevenirii foametei.

Leptina este uneori considerata a fi omologul ghrelin, deoarece ghrelinul (un alt hormon care regleaza apetitul, produs de stomac si duoden) stimuleaza apetitul, pe masura ce nivelul acestuia creste. Deoarece leptina poate reduce aportul alimentar prin suprimarea poftei de mâncare, poate induce pierderea in greutate; contrar acestui fapt, deoarece ghrelinul poate crește consumul de alimente prin stimularea apetitului, poate provoca creșterea în greutate și obezitatea.

În 1994, gena care produce leptină, cunoscută sub numele de gena obeză umană ( OB ), a fost descoperită de Zhang și de colegii săi la șoareci.

S-a raportat că leptina are multiple funcții biologice, incluzând răspunsurile imune și inflamatorii, un rol în inițierea pubertății umane, un rol în formarea osoasă și un rol în vindecarea rănilor, printre altele și pe lângă rolul său în reglarea greutății.

Ce afectează nivelurile de leptină?

Cercetatorii au descoperit o serie de comportamente si factori care pot creste sau reduce nivelul de leptina din organism.

Mărimea și frecvența meselor par să joace un rol în eliberarea leptinei din țesutul adipos. În plus, compoziția unei mese este importantă. În unele studii, de exemplu, mesele cu conținut scăzut de grăsimi păreau să ducă la niveluri mai ridicate de leptină care circulă decât mesele bogate în grăsimi. Există, de asemenea, dovezi că pacienții obezi au devenit rezistenți la leptină sau rezistenți la efectele leptinei și, astfel, căile normale de reglementare biologică care îi spun organismului atunci când este timpul să se oprească din consum au fost perturbate.

Un somn prea mic poate afecta, de asemenea, nivelurile de leptină, determinând niveluri mai scăzute și apetit mai mare (lucrând în concordanță cu ghrelinul, după cum sa menționat mai sus). Obținerea recomandărilor de șapte până la nouă ore de somn neîntrerupt în fiecare noapte pare să ajute la menținerea nivelurilor de leptină acolo unde ar trebui să fie ca răspuns la mese.

După cum se poate imagina, datorită capacității sale de a induce scăderea în greutate, studiile care caută modalități diferite de a utiliza leptina și funcțiile sale pentru terapia farmacologică au fost în derulare de ceva timp și fac parte din căutarea continuă a terapiilor cu succes împotriva obezității.

Surse :

Apovian CM. Introducere: biologia reglării greutății. În: Gestionarea obezității și a condițiilor comorbide: o nouă eră a strategiilor de tratament. Academia Globală pentru Educație Medicală, Inc. 2013. www.globalacademycme.com/primarycare ..

Klok MD, Jakobsdottir S, Drent ML. Rolul leptinei și ghrelinului în reglarea aportului alimentar și a greutății corporale la om: o analiză. Obes Rev 2007; 8: 21-34.

Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB, Willett WC, și colab. Schimbări în dieta și stilul de viață și creșterea în greutate pe termen lung la femei și bărbați. N Engl J Med 2011; 364: 2392-404.

Tschop M, Smiley DL, Heiman ML. Ghrelin induce adipozitatea la rozătoare. Nature 2000; 407: 908-13.

Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, și colab. Poziționarea clonării genei obezi de șoarece și a omologului său uman. Nature 1994; 372: 425-32.