Tot ce trebuie să știți despre sindromul cardiorenal

Această entitate ar putea scoate simultan două organe vitale

După cum sugerează și numele, "cardio" (inimă) și "renală" (referitor la rinichi) este o entitate clinică specifică în care declinul funcției inimii duce la scăderea funcției renale (sau invers). Prin urmare, numele sindromului reflectă, de fapt, o interacțiune dăunătoare între aceste două organe vitale.

Pentru a elabora în continuare; interacțiunea este în ambele sensuri.

Prin urmare, nu este vorba doar de inima a cărei declin ar putea să-l tragă pe rinichi. De fapt, boala de rinichi, atât acută (scurtă durată, debut brusc), cât și cronică (boală cronică îndelungată, cu debut lent) ar putea, de asemenea, să provoace probleme cu funcția inimii. În cele din urmă, o entitate secundară independentă (cum ar fi diabetul) ar putea să facă rău atât rinichilor, cât și inimii, ducând la o problemă cu funcționarea ambelor organe.

Sindromul cardio-renal poate începe în situații acute în care o înrăutățire bruscă a inimii (de exemplu, un atac de cord care duce la insuficiență cardiacă congestivă acută) dăunează rinichilor. Cu toate acestea, s-ar putea să nu fie întotdeauna cazul, deoarece cronica insuficiență cardiacă congestivă (CHF) de lungă durată poate duce, de asemenea, la o scădere lentă și progresivă a funcției renale. În mod similar, pacienții cu boală renală cronică (CKD) prezintă un risc mai ridicat pentru boli de inimă.

Pe baza modului în care această interacțiune este inițiată și dezvoltată, sindromul cardiorenal este împărțit în mai multe subgrupe, ale căror detalii depășesc sfera de aplicare a acestui articol.

Cu toate acestea, voi încerca să ofere o imagine de ansamblu a elementelor esențiale care pot fi necesare persoanei medii despre pacienții care suferă de sindrom cardio-renal.

De ce trebuie să știți despre sindromul cardiorenal: implicațiile

Trăim într-o eră de boli cardiovasculare vreodată omniprezente. Peste 700.000 de americani se confruntă cu un atac de cord în fiecare an, iar peste 600.000 de persoane mor anual de boli de inimă.

Una din complicațiile acestei afecțiuni este insuficiența cardiacă congestivă. Atunci când eșecul unui organ complică funcția celui de-al doilea, se agravează semnificativ prognosticul pacientului. De exemplu, o creștere a nivelului creatininei serice cu doar 0,5 mg / dl este asociată cu un risc de deces de 15% (la stabilirea sindromului cardiorenal).

Având în vedere aceste implicații, sindromul cardiorenal este o zonă de cercetare viguroasă. Nu este o entitate mai puțin obișnuită prin nici un mijloc. În cea de-a treia zi de spitalizare, până la 60% dintre pacienți (admise pentru tratamentul insuficienței cardiace congestive) pot prezenta înrăutățirea funcției renale în proporții diferite și vor fi diagnosticați cu sindrom cardio-renal.

Care sunt factorii de risc?

Evident, nu toată lumea care dezvoltă boală de inimă sau rinichi va declanșa o problemă cu celălalt organ. Cu toate acestea, anumiți pacienți pot prezenta un risc mai mare decât alții. Pacientii cu urmatoarele sunt considerati a avea un risc ridicat:

• Tensiune arterială crescută
• Diabet
• Grupa de vârstă în vârstă
• Antecedente preexistente de insuficiență cardiacă sau boli de rinichi

Cum se dezvoltă sindromul cardiorenal?

Sindromul cardiorenal începe cu încercarea organismului nostru de a menține o circulație adecvată. În timp ce aceste încercări ar putea fi benefice pe termen scurt, pe termen lung, aceste schimbări foarte devin neadaptative și duc la înrăutățirea funcției organelor.

O cascadă tipică care declanșează sindromul cardiorenal ar putea începe și evolua în următorii pași:

1. Din motive multiple (boala coronariană fiind o cauză comună), un pacient ar putea dezvolta o reducere a capacității inimii de a pompa sânge adecvat, o entitate numită insuficiență cardiacă congestivă sau CHF.
2. Reducerea producției inimii (denumită și "ieșirea cardiacă") duce la scăderea umplerii sângelui în vasele de sânge (arterele). Noi, medicii, numim acest "volum sanguin arterial scăzut".
3. Pe măsură ce gradul doi se înrăutățește, corpul nostru încearcă să compenseze. Mecanisme pe care le-am dezvoltat cu toții ca parte a evoluției. Unul dintre primele lucruri care se îndreaptă spre un overdrive este sistemul nervos, în special ceea ce se numește "sistemul nervos simpatic" (SNS). Aceasta este o parte a aceluiași sistem asociat cu așa-numitul răspuns de zbor sau luptă. Creșterea activității sistemului nervos simpatic va contracta arterele în încercarea de a crește tensiunea arterială și de a menține perfuzia organelor.

1. Rinichii cip prin prin creșterea activității de ceva numit "sistemul renină-angiotensină-aldosteron" (RAAS). Scopul acestui sistem este și creșterea presiunii și volumului de sânge în circulația arterială. Acest lucru se realizează prin sub-mecanisme multiple (inclusiv susținerea sistemului nervos simpatic menționat mai sus), precum și retenția de apă și sare în rinichi.
2. Glanda pituitară începe să pompeze ADH (sau hormonul anti-diuretic), ceea ce duce din nou la retenția apei din rinichi.

Fiziologia detaliată a fiecărui mecanism specific depășește domeniul de aplicare al acestui articol. Ar trebui să subliniez că pașii de mai sus nu progresează neapărat într-o manieră liniară, ci mai degrabă în paralel. În cele din urmă, aceasta nu este o listă cuprinzătoare.

Rezultatul net al mecanismelor compensatorii de mai sus este că tot mai multă sare și apă încep să se rețină în organism, făcând ca volumul total al lichidului corporal să crească. Acest lucru, printre altele, va crește dimensiunea inimii într-o perioadă de timp (o schimbare numită "cardiomegalia"). În principiu, atunci când mușchiul cardiac este întins, creșterea cardiacă ar trebui să crească. Cu toate acestea, aceasta funcționează numai într-un anumit interval. Dincolo de aceasta, ieșirea inimii nu va crește, în ciuda creșterii întinderii / mărimii care urmează câștigului neîncetat a volumului sângelui. Acest fenomen este ilustrat elegant în manuale medicale ca ceva numit " curba Frank-Starling ".

Prin urmare, pacientul este de obicei lăsat cu o inimă mărită, o scădere a debitului cardiac și o cantitate prea mare de lichid în organism (caracteristicile cardinale ale CHF). Supraîncărcarea cu lichide va duce la simptome, inclusiv scurtarea respirației, umflarea sau edemul etc.

Deci, cum toate acestea sunt dăunătoare pentru rinichi? Ei bine, mecanismele de mai sus fac și următoarele:

• Reduceți aportul de sânge al rinichilor, numit "vasoconstricție renală".
• Fluidul excesiv în circulația pacientului afectat crește presiunea în interiorul venelor rinichilor.
• În cele din urmă, presiunea din interiorul abdomenului ar putea crește, ceva numit "hipertensiune intra-abdominală".

Toate aceste modificări maladaptive se reunesc pentru a reduce în mod substanțial alimentarea cu sânge a rinichilor (perfuzia), ceea ce duce la o funcție renală înrăutățită. Această explicație verbală vă va oferi, sperăm, o idee despre modul în care o inimă faliment trage rinichii cu ea.

Acesta este doar unul dintre modurile în care sindromul cardiorenal se poate dezvolta. Declansarea inițială poate fi cu ușurință rinichi, în cazul în care rinichii defectuoși (de exemplu, boala cronică avansată a rinichilor) cauzează creșterea lichidului în organism (nu neobișnuit la pacienții cu afecțiuni renale). Acest exces de lichid poate supraîncărca inima și poate provoca o eșec progresiv.

Cum este diagnosticat sindromul cardio-renal?

Suspiciunea clinică a medicului aspru va conduce adesea la un diagnostic prezumtiv. Cu toate acestea, testele tipice pentru a verifica funcția renală și cardiace vor fi utile, deși nu neapărat nespecifice. Aceste teste sunt:

• Pentru rinichi: teste de sânge pentru creatinină / GFR și teste de urină pentru sânge, proteine ​​etc. Nivelul de sodiu din urină ar putea fi de ajutor (dar trebuie interpretat cu atenție la pacienții cu diuretice). Testele de imagistică, cum ar fi ultrasunetele, se fac de multe ori.
• Pentru inimă: teste de sânge pentru troponină, BNP etc. Alte investigații precum EKG, ecocardiogramă etc.

Pacientul tipic ar avea un istoric de boală cardiacă cu agravare recentă (CHF), însoțită de semnele de mai sus ale agravării funcției renale.

Tratamentul sindromului cardiorenal

După cum sa menționat mai sus, managementul sindromului cardiorenal este o zonă activă de cercetare din motive evidente. Pacienții cu sindrom cardio-renal prezintă frecvente spitalizări și o morbiditate crescută, precum și un risc crescut de deces. Prin urmare, tratamentul eficient este esențial. Iată câteva opțiuni:

1. Din moment ce cascada sindromului cardiorenal este de obicei declansata de o inima care duce la un volum in exces de lichid, medicamentele diuretice (concepute pentru a scapa de excesul de lichid din organism) sunt prima linie de terapie. S-ar putea să fi auzit despre așa-numitele "pastile de apă" (denumite în mod specific "diureticele bucla", un exemplu comun fiind furosemidul sau Lasix). Dacă pacientul este suficient de bolnav pentru a necesita spitalizare, se utilizează injecții de diuretice cu buclă intravenoasă. Dacă injecțiile cu bolus de aceste medicamente nu funcționează, poate fi necesară o scurgere continuă.
2. Cu toate acestea, tratamentul nu este atât de simplu. Prescrierea unui diuretic cu buclă poate provoca uneori medicului să "depășească pista" cu îndepărtarea fluidului și să determine nivelul creatininei serice să crească (ceea ce se traduce într-o funcție rinichi mai gravă). Acest lucru s-ar putea întâmpla datorită unei scăderi a perfuziei sanguine a rinichilor. Prin urmare, administrarea diureticului trebuie să găsească echilibrul corect între părăsirea pacientului "prea uscat" față de "prea umed".
3. În cele din urmă, rețineți că eficacitatea unui diuretic cu buclă depinde de funcția rinichilor și de capacitatea acestuia de a obține excesul de fluid. Prin urmare, rinichiul poate deveni adesea legătura slabă din lanț. Adică, indiferent de cât de puternic este un diuretic, dacă rinichii nu funcționează suficient de bine, în ciuda eforturilor agresive, nu se poate elimina nici un fluid din organism.
4. În situația de mai sus, ar putea fi necesare terapii invazive pentru a se elibera ca o fereză acvatică sau chiar o dializă . Aceste terapii invazive sunt controversate și până acum dovezile au dat rezultate contradictorii. Prin urmare, în nici un caz nu sunt prima linie de terapie a acestei afecțiuni.
5. Există și alte medicamente care sunt adesea încercate (deși nu sunt neapărat standard de tratament de primă linie) și acestea includ așa-numitele inotropuri (care măresc forța de pompare a inimii), blocantele renină-angiotensină, precum și medicamentele experimentale pentru tratarea sindromului cardiorenal tolvaptan.