Semnul Auspitz și condițiile care o provoacă

Aflați ce semne Auspitz este și când apare

Semnul "Auspitz" (denumit uneori "semnul lui Auspitz") se referă la sângerarea care poate apărea atunci când suprafața unei erupții cutanate (cum ar fi psoriazis sau altă afecțiune) a fost eliminată. Îndepărtarea vârfului unei scări duce la sângerare deoarece taie capilari, subțiri de vase de sânge care se află sub pielea superioară a stratului.

Această sângerare apare din cauza subțierea epidermei - stratul exterior al pielii - în condiții cum ar fi psoriazisul.

Atunci când epiderma este subțire, dermul (stratul de piele chiar sub epiderma care este bogat în vasele de sânge) este în contact strâns cu scara. Acest lucru face ca mai multe puncte mici de sânge să se formeze pe suprafața pielii.

Semnul Auspitz a fost numit în onoarea lui Heinrich Auspitz (1835-1886), dermatologul austriac care la descoperit.

Condiții în care poate să apară semnul auspitz

Semnul Auspitz poate fi asociat cu oricare dintre aceste trei afecțiuni ale pielii:

Acum, aruncați o privire asupra acestor condiții în mod individual pentru o privire mai aprofundată la fiecare.

Psoriazis

Psoriazisul este o condiție comună care afectează aproximativ două procente din populație. Dacă v-ați întrebat vreodată (poate după ce ți-ai tăiat genunchii) ce s-ar întâmpla dacă pielea ta a crescut mai repede - de exemplu, dacă celulele noi au avut doar câteva zile să crească, mai degrabă decât săptămânile - psoriazisul este un exemplu. Psoriazisul este în esență o tulburare imună în care pielea ta crește prea repede, dar, din nefericire, această tulburare nu duce la vindecarea mai rapidă a zgârieturilor.

Asta pentru că celulele vechi nu pleacă - rămân puse. Rezultatul este o grămadă de celule care formează plăcile caracteristice și scări de psoriazis.

Există mai multe tipuri diferite de psoriazis, și chiar și fără aceste grupuri, severitatea bolii poate varia foarte mult. Tipurile comune includ:

Boala lui Darier

Boala lui Darier (cunoscută și sub numele de boala Darier) este o altă afecțiune care poate provoca scări și plăci pe piele - adesea pe scalp, genunchi și coate, ca și în cazul psoriazisului. Este o condiție neobișnuită care este cauzată de o mutație în gena ATP2A2.

Leziunile de pe piele arată asemănătoare cu negi și au adesea o nuanță galbenă. Ele pot apărea grase (spre deosebire de psoriazisul și keratoza actinică, care au un aspect uscat). Ele pot, de asemenea, să emită un miros puternic și neplăcut.

Un semn diferit, semnul covorului , este o caracteristică a bolii lui Darier, care nu este observată la psoriazisul sau keratoza actinică. Acest semn descrie aspectul partea inferioară a unei scări, care are proiecție ca o corn.

Persoanele cu boala lui Darier pot avea leziuni în interiorul gurii și pot avea alte afecțiuni legate de mutația genetică, cum ar fi epilepsia sau dizabilitatea intelectuală ușoară.

Actinic Keratoses

Ceraozele actinice sunt creșteri precanceroase ale pielii, care sunt cel mai adesea cauzate de expunerea la soare. Ca atare, ele apar cel mai frecvent pe suprafețele pielii expuse la soare.

Ele se pot transforma în carcinoame celulare scuamoase ale pielii dacă nu sunt tratate. Se crede că 20-40% din cancerele celulare scuamoase sunt prezente mai întâi ca o cheratoză actinică.

Actinic keratoses pot fi de culoare roz, roz, maro sau negru și au o textură dur. Ele pot părea ca ceva este blocat pe piele, mai degrabă decât o parte a pielii.

Ca și psoriazis, keratozele actinice sunt, de asemenea, foarte frecvente. Acestea sunt mai frecvente la persoanele cu vârsta peste 50 de ani.

> Surse:

> Kumar, Vinay, Abul K. Abbas, Jon C. Aster și James A. Perkins. Robbins și Cotran Bazologia patologică a bolii. Philadelphia, PA: Elsevier / Saunders, 2015. Imprimare.

> Nellen, R., Steijlen, P., van Steensel, M. și colab. Tulburări mendeliene de cornificare cauzate de defecte în pompele de calciu intracelulare: actualizarea mutagenei și baza de date pentru variantele în ATP2A2 și ATP2C1 asociate cu boala Darier și boala Hailey-Hailey. Human Mutation . 2016 Dec 30. (Epub înainte de imprimare).