Boala Alzheimer este o boală degenerativă a creierului. Înțelegerea modului în care anatomia bolii Alzheimer diferă de un creier normal ne oferă o perspectivă. Aceasta ne poate ajuta să facem față mai bine schimbărilor care se întâmplă cu cei dragi, ca rezultat al acestei boli debilitante.
În boala Alzheimer , apariția creierului afectat de Alzheimer este foarte diferită de cea a creierului normal.
Corpul cerebral atrofiază. Aceasta înseamnă că această zonă a creierului se micșorează și această contracție este în mod dramatic diferită de cortexul cerebral al unui creier normal. Cortexul cerebral este suprafața exterioară a creierului. Ea este responsabilă pentru toată funcționarea intelectuală. Există două schimbări majore care pot fi observate în creier la autopsie:
- Cantitatea de substanță creierului din pliurile creierului (gyri) este scăzută
- Spațiile din pliurile creierului (sulci) sunt foarte mari.
Din punct de vedere microscopic, există și o serie de modificări ale creierului.
Cele două descoperiri majore din creierul Alzheimer sunt plăcile amiloide și încurcările neurofibrilare. Tabelele de amiloid se găsesc în afara neuronilor, plăcile neurofibrilare se găsesc în interiorul neuronilor. Neuronii sunt celulele nervoase din creier.
Plachetele și încurcările se găsesc în creierul persoanelor fără Alzheimer. Sunt cantitățile brute ale acestora care sunt semnificative în boala Alzheimer.
Rolul plăcilor de amiloid
Plăcile de amiloid sunt în mare parte alcătuite dintr-o proteină numită proteină B-amiloidă care este ea însăși parte dintr-o proteină mult mai mare numită APP (proteină precursor amiloid). Acestea sunt aminoacizi.
Nu stim ce face APP. Dar stim ca APP se face in celula, se transporta la membrana celulara si mai tarziu se descompune.
Două căi majore sunt implicate în defalcarea APP (proteina precursor amiloid). O cale este normală și nu provoacă nici o problemă. Al doilea duce la schimbările observate în cazurile de Alzheimer și în unele dintre celelalte demențe.
Defalcarea căii care conduce la daunele provocate de Alzheimer
În cea de-a doua cale de defalcare, APP se împarte între enzime B-secretaza (B = beta), apoi y-secretaza (y = gamma). Unele dintre fragmentele (numite peptide) care rezultă se lipesc împreună și formează un lanț scurt denumit oligomer. Oligomerii sunt, de asemenea, cunoscuți ca ADDL, liganzi difuzibili derivați din amiloid-beta. Oligomerii amiloidului beta 42 s-au dovedit a cauza probleme în comunicarea dintre neuroni. Amiloidul beta 42 produce, de asemenea, fibre minuscule sau fibre. Când se lipesc împreună, formează placa amiloidă. Unele dintre aceste plăci se pot introduce în membrana celulei neuronale, determinând ca substanțele din afara celulei să se scurgă în ea, provocând daune suplimentare. Această deteriorare are ca rezultat o acumulare de peptide amiloid beta 42 care conduc la disfuncții neuronale și deces.
Rolul inflexiunilor neurofibrilare
Cea de-a doua descoperire majoră în creierul Alzheimer sunt încurcările neurofibrilare. Blocurile neurofibrilare sunt compuse dintr-o proteină numită proteină tau.
Proteinele Tau joacă un rol crucial în structura neuronului. La persoanele cu proteine tau Alzheimer cauza anormalitate prin intermediul enzimelor hiperactive, ducând la formarea de incurcaturi neurofibrilare. Blocările neurofibrilare au ca rezultat moartea celulelor.
Alzheimer Brain Summary
Rolul plăcilor de amiloid și încurcările neurofibrilare asupra funcționării creierului nu este pe deplin înțeles. Majoritatea persoanelor care suferă de boala Alzheimer prezintă dovezi ale ambelor plăci și încurcări, dar un număr mic de persoane cu Alzheimer au doar plăci, iar altele au doar încurcări neurofibrilare.
Persoanele care suferă doar de plăci Alzheimer prezintă o rată mai scăzută de deteriorare în timpul vieții.
Persoanele cu incurcări neurofibrilare sunt mai predispuse să fie diagnosticate cu demență frontotemporală .
Cercetarea bolii Alzheimer constată din ce în ce mai mult despre anatomia și fiziologia creierului. Așa cum am înțeles mai multe despre rolul plăcilor și încurcărilor observate în creierul bolii Alzheimer, cu atât mai aproape ajungem la o descoperire semnificativă și un tratament pentru boala Alzheimer.