Daunele nu pot fi inversate
Una dintre cele mai mari amenințări la adresa sănătății consumatorilor de alcool etilic cronic este daunele pe care băuturile pe termen lung le pot face asupra ficatului. Acest lucru poate cauza ciroza, cunoscută și sub numele de boală hepatică alcoolică.
Funcția funcțională a ficatului este esențială pentru viață. Ficatul are mai mult de 300 de funcții de salvare, fără de care sistemele organismului se vor opri. Alcoolul atacă ficatul blocând metabolismul normal al proteinelor, grăsimilor și carbohidraților.
- În Statele Unite, ciroza este a șaptea cauză principală de deces în rândul adulților tineri și de vârstă medie.
- Aproximativ 10.000 pana la 24.000 de decese cauzate de ciroza pot fi atribuite consumului de alcool in fiecare an, potrivit National Institutes of Health.
- Aproximativ 10 până la 35% dintre consumatorii de alcool greu dezvoltă hepatită alcoolică și 10-20% dezvoltă ciroză .
Ciroza se dezvoltă foarte rapid în unele persoane
De obicei, ciroza alcoolică se dezvoltă după mai mult de un deceniu de consum de alcool greu, dar acest lucru nu este întotdeauna cazul. Datorită factorilor genetici, unii consumatori de alcool greu pot dezvolta ciroză mult mai devreme. Acest lucru se datorează faptului că unii oameni au ficat care sunt mult mai sensibili la alcool.
De asemenea, cantitatea de alcool care poate afecta ficatul variază foarte mult de la persoană la persoană. La femei, câte două până la trei băuturi pe zi au fost legate de ciroză și la bărbați, este la fel de puțin de trei până la patru băuturi pe zi.
Rate ridicate de băut și rate ale cirozei
Cu toate acestea, studiile au constatat că ratele de mortalitate din ratele de boli hepatice alcoolice sunt mai mari în zonele unde există mai puține politici care reglementează alcoolul. Este, de asemenea, mai mare în zonele cu un număr mai mare de indieni americani și nativi din Alaska.
Cu alte cuvinte, în regiunile și grupurile în care consumul de alcool este greu, ratele mortalității la ciroză sunt, de asemenea, sporite.
Pierderea funcției hepatice este fatală
Un ficat deteriorat nu poate elimina toxinele din sânge. Acest lucru le face să se acumuleze în sânge și în cele din urmă în creier. Acolo, toxinele pot pătrunde în funcționarea mentală și pot provoca schimbări de personalitate, comă și chiar moarte.
Pierderea funcției hepatice afectează organismul în multe feluri . Unul dintre simptomele bine cunoscute ale cirozei este icterul, care provoacă o îngălbenire a pielii și a ochilor. În general, până la apariția icterului , ficatul a fost grav avariat
Nu poate fi inversat
Deteriorarea hepatice de la ciroză nu poate fi inversată, dar tratamentul poate stopa sau întârzia progresia ulterioară și poate reduce complicațiile. Dacă ciroza este cauzată de consumul de alcool pe termen lung, tratamentul este pur și simplu să vă abțineți de la alcool. O dieta sanatoasa si evitarea alcoolului sunt esentiale pentru ca organismul are nevoie de toti nutrientii pe care il poate obtine. Alcoolul va duce doar la mai multe leziuni hepatice.
Medicii pot trata alte complicații cauzate de ciroză, dar daunele provocate de consumul de alcool nu pot fi desființate. Atunci când complicațiile nu pot fi controlate sau când ficatul devine atât de avariat de cicatrizare încât nu mai funcționează complet, un transplant de ficat poate fi singura alternativă rămasă.
Chiar dacă se găsește un donator de ficat și se realizează un transplant, acesta nu este încă un remediu 100% garantat.
Desi ratele de supravietuire s-au imbunatatit considerabil in cazul pacientilor cu transplant hepatic in ultimii ani, 10-20% nu supravietuiesc chirurgiei de transplant.
surse:
Anstee QM, et al. Genetica bolii hepatice alcoolice. Seminarii în boala hepatică. 2015.
Hadland SE, și colab. Politicile de alcool și mortalitatea cirozei alcoolice în Statele Unite. Prevenirea bolii cronice. Centrele pentru Controlul și Prevenirea Bolilor. 2015.
Younossi Z, și colab. Contribuția bolii hepatice grase alcoolice și nealcoolice la sarcina morbidității și mortalității legate de ficat. Gastroenterologie. 2016; 150 (8): 1778-1785.